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内科急性胰腺炎护理ppt

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  • 素材类别:医疗健康ppt
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  • 关键提要:内科急性胰腺炎护理,胰腺炎
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内科急性胰腺炎护理ppt

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病因和发病机制胆道疾病,微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流 胆酸高脂、高蛋白质饮食→胃酸、CCK分泌乙醇 刺激胰腺分泌十二指肠降段疾病 蛋白栓形成 Oddi括约肌痉挛手术与创伤胰管阻塞 结石、狭窄、肿瘤缺血、损伤 低灌注内分泌与代谢障碍 髙钙、糖尿病、妊娠感染 细菌、病毒、寄生虫药物其他、原因不明胰腺保护机制 酶 少量胰腺分泌 酶原 大部分均以无活性的形式存在酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性,防止酶原激活胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压 Oddi括约肌,胰管括约肌均可防止返流发病机制重症胰腺炎的发病过程腺泡细胞损伤巨细胞、中性粒细胞 胰酶受激活 激活、迁移入组织 释放释放细胞因子IL-1、6、8 内皮细胞 TNF-a、 PAF 损伤激活补体、凝血-纤溶系统 微循环障碍、缺血 血管通透性增加中性粒细胞弹力酶 降解细胞外基质 溶酶体水解酶 肠管屏障功能 氧代谢产物 失常胰腺坏死炎症重型急性胰腺炎的临床病理生理病 理急性水肿型:多见,约占90%,表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润,可见少量脂肪坏死,无明显胰实质坏死和出血急性坏死型:少见,病情严重。胰实质坏死,血管损伤引起水肿、出血和血栓形成,脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤,部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成临床表现腹痛:胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆 囊炎胆石症 部位:上中腹 性质:钝痛、刀割样 时间:轻症3~5天,重症时间更长恶心、呕吐及腹胀发热:多数低、中度发热,坏死—高热低血压和休克:出血坏死型。有效血容量不足、血管扩张、血管抑制因子、感染和出血水电解质及酸碱平衡紊乱其他:急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和心力失常、胰性脑病体 征腹膜炎三联征麻痹性肠梗阻腹水征(血性,淀粉酶升高) Grey-Turner征:两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色 Cullen征:脐周围皮肤青紫腹部触及包块:脓肿或假囊肿黄疸:早期—阻塞 中晚期—肝衰竭手足搐搦:(低钙血症)并 发 症局部并发症: 胰瘘:急性胰腺炎致胰管破裂,胰液从胰管漏出>7 天。 脓肿 2~3周。胰腺内、胰周积液或假性囊肿感染,发展为脓肿。 假性囊肿 3~4周,6周内50%可自行吸收。 左侧门静脉高压,脾静脉血栓形成有关。全身并发症 多器官功能衰竭 ①ARDS:肺灌注不足,肺泡毛细血管壁受损,血管扩张,通透性增加,微血管血栓形成 ②急性肾功衰:1/4,死亡率达80%原因:低血容量、休克和微循环障碍 ③心律失常和心衰:血灌不足,心肌收缩差,心搏出量下降,中毒性心肌炎 ④消化道出血(急性胃黏膜病变) ⑤败血症及真菌感染 ⑥DIC ⑦胰型脑病 ⑧慢性胰腺炎和糖尿病实验室和其他检查诊断胰腺炎的重要标志物淀粉酶测定: 血AMS:6~12h↑,48h开始下降,持续3~5天 尿AMS:12~14h↑,1~2周 胸、腹水、假性囊肿积液AMS升高。 超过正常3倍确诊,高低与症状不成正比淀粉酶、内生肌酐清除率比值: Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶×血肌酐/尿肌酐×100% 正常1%~4%,胰腺炎时可增加3倍血清脂肪酶测定:24~72h↑,>1.5U,持续7~10天,敏感性与特异性高于淀粉酶。重症急性胰腺炎指标(SAP) 1、白细胞升高 2、C反应蛋白>150mg/L. 3、TB、AST、ALT升高 4、血糖>11.2mmol/L 5、白蛋白下降 6、BUN、肌酐上升 7、血氧分压下降 8、血钙<2mmol/L 9、血甘油三酯升高 10、电解质异常:NA、K、pH. 影像学检查腹部平片:排除空腔脏器穿孔,发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征胸片:炎症、积血、肺水肿腹部超声 CT、增强CT 意义:对诊断,鉴别诊断和评估病情程度有价值 CT-胰腺实质密度增高或降低,体积增大,胰周浸润 增强CT-清楚显示胰腺坏死区域、范围 早期识别及预后判断有实用价值 A级:正常胰腺 B级:胰腺肿大 C级;胰腺周围炎症累及周围脂肪组织 D级:胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙 E级:渗液超过两个间隙,如肾周围前间隙及小网膜囊 A、B、C三级病死率低,D、E级病死率达30%~50%增强动态CT扫描提示D、E级影像,增强扫描胰腺显像普遍增强,仍考虑间质性胰腺炎,如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强,则考虑为坏死性胰腺炎急性胰腺炎CT评分诊断一、确定急性胰腺炎: 具备3挑中任意2条:1、急性、持续中上腹痛。2、血淀粉酶或脂肪酶超过正常3倍以上。3、典型的影像学改变。二、确定MAP、SAP、MSAP。三、寻找病因 1、病史:初筛B超、肝功能、血脂、血钙 2、MRCP 3、ERCP/EUS 鉴别诊断消化性溃疡胆石症和急性胆囊炎急性肠梗阻心肌梗死 肾绞痛阑尾炎治 疗治疗关键:减少胰腺胰液分泌 防止胰腺连续发生自我消化 防治各种并发症的出现 内科及内镜治疗为主一、监护生命体征 APACHE Ⅱ评分监测生化及影像学变化二、器官支持 1、液体复苏:最初48小时补液量及速度约200-250ml/h。或使尿量维持在>0.5ml/kg.h。 注意补充胶体。 2、呼吸功能支持:维持动脉氧饱和度>95%。必要时机械通气。 3、肠功能维护:调节肠道菌群、保护肠道屏障。 4、连续性血液净化:早期使用效果更好。三、减少胰液分泌 1、禁食。 2、抑制胃酸, 3、生长抑素及其类似物,生长抑素250-500ug/h,或奥曲肽25-50ug/h静滴维持。四、镇痛 可使用生长抑素、奥曲肽、盐酸哌替啶。不宜使用吗啡、胆碱能受体拮抗剂。五、急诊内镜或外科手术去除病因 可行ERCP、内镜下Oddis括约肌切开术、取石术、鼻胆管引流术。六、预防和抗感染预防感染 1、导泻清洁肠道,减少肠道内细菌生长,促进肠蠕动,维护肠粘膜屏障。33%硫酸镁30-50ml/次或芒硝。在此基础上口服抗生素。 2、尽早恢复肠内营养,有助于肠粘膜修复,减少细菌移位。七、营养支持 每日补充能量32kcal/kg.d 八、择期手术去除病因九、胰腺局部并发症 1、胰腺或胰周坏死组织继发感染:通常在2周后。主要表现:发热、白细胞升高、腹膜炎体征、细针穿刺抽取物涂片或培养阳性。 抗感染治疗、腹腔引流或灌洗、手术清除。 2、腹腔间隔综合征:即急性胰腺炎导致严重腹部膨隆,腹壁高度紧张,伴有心肺肾功能不全。多数通过对因、抗炎、器官支持等逐步缓解,少数需开腹减压手术。 3、胰腺假性囊肿:<4cm囊肿几乎均可自行吸收,>6cm的囊肿或多发囊肿自行吸收的机会较小。 可行囊肿穿刺引流术:经皮穿刺引流术、内镜引流术、外科引流。十、患者教育 1、充分告知预后 2、积极寻找并治疗病因。 3、解释ERCP的作用 4、呼吸机及连续性血液净化的作用 5、肠内营养的重要性及实施要点。 6、并发症的随访。预后及预防急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发症轻症患者1周内恢复,不留后遗症重症患者病情重而凶险,病死率高部分遗留不同程度的胰功能不全,极少数演变为慢性胰腺炎影响预后的因素:年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症预防:积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食中国急性胰腺炎诊治指南中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组 2003年12月13日 一、术语和定义 根据国际AP专题研讨会制定的AP分级和分类系统(1992年,美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的AP处理指南(2002年,泰国曼谷),结合我国具体情况,规定有关AP术语和定义,旨在对临床和科研工作起指导作用,并规范该领域学术用词。 (一)临床使用术语 AP:临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛),血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍,影像学提示胰腺有或无形态改变,排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 (一)临床使用术语 轻症AP(MAP):具备AP的临床表现和生化改变,而无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反应良好。 Ranson评分<3,或APACHE-Ⅱ评分<8,或CT分级为A、 B、c级。 (一)临床使用术语 重症AP(SAP):具备AP的临床表现和生化改变,且具下列之一者:局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿);器官衰竭;Ranson评分≥3;APACHEⅡ评分≥8;CT分级为D、E级。 (一)临床使用术语 建议:(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为:暴发性胰腺炎(fullnillate pancreafitis),或早期重症AP。其定义为:SAP患者发病后72 h内出现下列之一者:肾功能衰竭(血清肌酐>176.8μmol/L、呼吸衰竭[PaO2≤60 mm Hg(1kPa=7.5mmHg)]、休克(收缩压≤80mmHg,持续15min)、凝血功能障碍[凝血酶原时间<70%(或)部分凝血活酶时间>45s]、败血症(T>38.5℃、WBC>16.0G/ L、剩余碱≤4mmol/L,持续48h,血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(T>38.5℃、WBC>12.0G/L、剩余碱≤2.5mmol/L,持续48h,血/抽取物细菌培养阴性)。 (一)临床使用术语建议(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”,除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”、“急性出血性胰腺炎”,“急性胰腺蜂窝炎”等名称。 (3)临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断,例如:AP(胆源性、重型、急性呼吸窘迫综合征),AP(胆源性、轻型)。(4)AP临床分级诊断如仅临床用,可应用Ranson标准或CT分级,临床科研用,须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。 (二)其他术语 1.急性液体积聚:发生于病程早期,胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚,并缺乏完整包膜。 2.胰腺坏死:增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。 3.假性囊肿:有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚,内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于AP起病4周以后。 4.胰腺脓肿:胰腺内或胰周的脓液积聚,外周为纤维囊壁。 二、AP病因 1.常见病因:胆石症(包括胆道微结石),酒精,高脂血症。 2.其他病因:壶腹乳头括约肌功能不良,药物和毒物,逆行性胰胆管造影术(ERCP)后,十二指肠乳头旁憩室,外伤性,高钙血症,腹部手术后,胰腺分裂,壶腹周围癌,胰腺癌,血管炎,感染性(柯萨奇病毒,腮腺炎病毒,获得性免疫缺陷病毒,蛔虫症),自身免疫性(系统性红斑狼疮,干燥综合征),α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。 3.经临床与影像、生化等检查,不能确定病因者称为特发性。 三、AP病因调查 1.详细询问病史:包括家族史,既住病史,酒精摄入史,药物服用史等。计算体重指数。 2.基本检查:血清淀粉酶测定,肝功能试验,血脂测定,血糖测定,血钙测定;腹部B超。 3.深入检查:病毒测定,自身免疫标志物测定,肿瘤标记物测定(癌胚抗原、CAl9-9)测定;CT扫描(必要时行增强 CT),ERCP/核磁共振胰胆管造影,超声内镜检查,壶腹乳头括约肌测压(必要时),胰腺外分泌功能检测等。 四、AP诊断流程 (一)AP临床表现 腹痛是AP的主要症状,位于上腹部,常向背部放射,多为急性发作,呈持续性,少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、或继发真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。 (二)辅助检查 1.血清酶学检查:强调血清淀粉酶测定的临床意义,尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。病人是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常,应综合判断。血清淀粉酶持续增高要注意病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀粉酶血症等。要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高。血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义,尤其当血清淀粉酶活性已经下降至正常,或其他原因引起血清淀粉酶活性增高,血清脂肪酶活性测定有互补作用。同样,血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈正相关。 五、AP处理原则 1.发病初期的处理和监护:目的是纠正水、电解质紊乱,支持治疗,防止局部及全身并发症。内容包括:血、尿常规测定,粪便隐血、肾功能、肝脏功能测定;血糖测定;心电监护;血压监测;血气分析;血清电解质测定;胸片;中心静脉压测定。动态观察腹部体征和肠鸣音改变。记录24 h尿量和出入量变化。上述指标可根据患者具体病情作相应选择。常规禁食对有严重腹胀,麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。在患者腹痛减轻或消失、腹胀减轻或消失、肠道动力恢复或部分恢复时可以考虑开放饮食,开始以糖类为主,逐步过渡至低脂饮食,不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。 五、AP处理原则 2.补液:补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素。 3.镇痛:疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察病情下可注射盐酸哌替啶(杜冷丁)。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂,如阿托品,654—2等,因前者会收缩奥狄括约肌,后者则会诱发或加重肠麻痹。 五、AP处理原则 4.抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用:生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用,主张在SAP治疗中应用。H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌,除此之外,还可以预防应激性溃疡的发生,主张在SAP时使用。蛋白酶抑制剂主张早期、足量应用。 五、AP处理原则 5.血管活性物质的应用:由于微循环障碍在AP、尤其 SAP发病中起重要作用,推荐应用改善胰腺和其他器官微循环的药物,如前列腺素E1制剂、血小板活化因子拮抗剂、丹参制剂等。 五、AP处理原则 6.抗生素应用:对于非胆源性MAP不推荐常规使用抗生素。对于胆源性MAP,或SAP应常规使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。抗生素的应用应遵循:抗菌谱为革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。推荐甲硝唑联合喹诺酮类药物为一线用药,疗效不佳时改用其他广谱抗生素,疗程为7~14 d,特殊情况下可延长应用。要注意真菌感染的诊断,临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时,应考虑到真菌感染的可能,可经验性应用抗真菌药,同时进行血液或体液真菌培养。 五、AP处理原则 7.营养支持:MAP患者,只需短期禁食,故不需肠道或肠外营养。SAP患者常先施行肠外营养,待病情趋向缓解,则考虑实施肠内营养。肠内营养的实施系指将鼻饲管放置 Treitz韧带远端,输注能量密度为4.187J/ml的要素营养物质如能量不足,可辅以肠外营养,并观察患者的反应,如能耐受,则逐渐加大剂量。应注意补充谷氨酰胺制剂。对于高脂血症患者,应减少脂肪类物质的补充。进行肠内营养时,应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状和体征是否加重,并定期复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血常规及肾功能等,以评价机体代谢状况,调整肠内营养的剂量。 五、AP处理原则 8.免疫增强剂应用:对于重症病例,可选择性应用免疫增强制剂 五、AP处理原则 9.预防和治疗肠道衰竭:对于SAP患者应密切观察腹部体征及排便情况,监测肠鸣音的变化。及早给予促肠道动力药物,包括生大黄、硫酸镁、乳果糖等;给予微生态制剂调节肠道细菌菌群;应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障。同时可应用中药,如皮硝外敷。病情允许下,尽早恢复饮食或实施肠内营养对预防肠道衰竭具有重要意义。 五、AP处理原则 10.中医中药:单味中药,如生大黄,和复方制剂,如清胰汤、柴芍承气汤等被临床实践证明有效。中药制剂通过降低血管通透性、抑制巨噬细胞和中性粒细胞活化、清除内毒素达到治疗功效。 五、AP处理原则 11.AP(胆源型)的内镜治疗:推荐在有条件的单位,对于怀疑或已经证实的AP(胆源型),如果符合重症指标,和(或)有胆管炎、黄疸、胆总管扩张,或最初判断是MAP、但在治疗中病情恶化者,应行鼻胆管引流或内镜下括约肌切开术。 五、AP处理原则 12.并发症的处理:急性呼吸窘迫综合征是AP的严重并发症,处理包括机械通气和大剂量、短程糖皮质激素的应用,如甲泼尼龙,必要时行气管镜下肺泡灌洗术。急性肾功能衰竭主要是支持治疗,稳定血流动力学参数,必要时透析。低血压与高动力循环相关,处理包括密切的血流动力学监测,静脉补液,必要时使用血管活性药物。弥散性血管内凝血时应使用肝素。AP有胰液积聚者,部分会发展为假性囊肿。对于胰腺假性囊肿应密切观察,部分会自行吸收,苦假性囊肿直径>6cm,且有压迫现象和临床表现,可行穿刺引流或外科手术引流。胰腺脓肿是外科手术干预的绝对指证。上消化道出血,可应用制酸剂,如H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂。 五、AP处理原则 13.手术治疗:坏死胰腺组织继发感染者在严密观察下考虑外科手术。对于重症病例,主张在重症监护和强化保守治疗的基础上,经过72h,患者的病情仍未稳定或进一步恶化,是进行手术治疗、或腹腔冲洗的指征出血坏死性胰腺炎的早期治疗药物可使用: 1、胰岛素 2、止血剂静滴 3、胰酶抑制剂静滴 4、升压药 5、利尿剂急性胰腺炎的主要诊断依据 1、暴饮暴食,过多饮酒 2、进食过多脂肪食物后 3、突然发作的上腹部疼痛 4、血尿淀粉酶升高 5、以上均是急性胰腺炎患者约1/4血钙低于正常,且多见于 1、出血坏死型 2、水肿型 3、并发败血症 4、胰腺脓肿形成 5、并发代谢性碱中毒急性胰腺炎患者如呕吐频繁可引起 1、代谢性碱中毒 2、代谢性酸中毒 3、呼吸性碱中毒 4、呼吸性酸中毒 5、混合性酸中毒急性胰腺炎患者因胰头水肿压迫胆总管,或Oddi’s括约肌痉挛可引起 1、发热 2、黄疸 3、呕吐 4、腹泻 5、腹胀急性胰腺炎患者发热超过39。C且持续不退者提示 1、出血坏死型 2、继发性腹膜炎 3、并发胰腺脓肿 4、并发胰腺蜂窝织炎 5、以上均有可能胆道疾病引起胆总管和胰管壶腹部出口梗塞是下列那种疾病最常见的原因 1、急性胃炎 2、急性胰腺炎 3、急性肝炎 4、急性腹膜炎 5、以上均是

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